颅内出血在新生儿期已经被熟知,而且频繁发生,一般报道有四种类型:蛛网膜下腔出血、脑内血肿、脑室内出血、硬膜下血肿[]。在1894年查尔斯汤森最初描述了新生儿脑出血疾病的综合征,一般发生在患有血友病的新生儿出生后的第1-5天[]。维生素K是一种重要的脂溶性维生素,它在1929年被丹麦的生物学家所发现,K是“血液凝固”单词的首个字母[2]。维生素K 有两种类型:K1和K2,K1来自植物或蔬菜油中,它在小肠中被吸收,依赖胆盐的存在[];K2是肠道菌群合成的[]。维生素K1不容易穿过胎盘,而在孕产妇血液中的浓度不超过10%[],这样,新生儿在出生的时候从母亲血液中获得很少量。血液的凝固系统水平将在出生后的1-2周逐渐下降,在6周-6月时才能恢复正常水平[]。体内的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ都依赖于维生素K。根据婴儿出生后发生出血的时间可将新生儿维生素K缺乏性出血分为三种类型:早期维生素K缺乏性出血(出生后24小时内发生出血)、典型维生素K缺乏性出血(出生后2-7天发生的出血)、迟发型维生素K缺乏性出血(出生后一周的出血)。据有关报道[],有超过50%的迟发型维生素K缺乏性出血为颅内出血。所以我们对我院自2009年--2011年收治的43例患儿进行研究,现汇报如下:一.一般资料与方法 本组所有病例均是足月产儿,出生时孕龄≥37周,出生后年龄在1月内。43例患儿中男性29例,女性14例;年龄间隔从1天-4周(平均20.4 ± 4.9天);所以患儿出生时均为自然分娩,无使用产钳及胎儿吸引器史、无外伤史、无使用药物记录、无出血家族史。患儿出现急性的神经功能症状,特别是癫痫发作,特殊的嗜睡状态。急诊头颅CT检查可见颅内出血。实验室检查可见患儿PT、APTT延长(排除贫血及血小板异常),在接受维生素K治疗后的6-12小时APTT能明显好转。诊断维生素K缺乏主要依赖严重异常的PT、APTT,经过维生素K的治疗后可以获得正常的PT、APTT[]。对颅内出血的诊断及分型依赖于CT检查,外科手术治疗基于患儿的临床表现及影像学检查情况,所有患儿均采用苯巴比妥抗癫痫治疗,在急性期有32个患儿行甘露醇及地塞米松脱水治疗、9例患儿给乙酰唑胺减少脑脊液分泌,31例病人需要行呼吸机通气治疗,25例患儿需要多巴胺维持血压。二. 结果 出现症状的年龄为20.4 ± 4.9天,男性比例为2.07:1(29:14)。神经系统症状(表1)包括癫痫发作、烦躁及意识障碍、前囟紧张、进行性的头颅增大,双眼“落日征”、易激惹、神经反射减弱或消失、肌痉挛或肌张力减弱。一般的临床表现还包括苍白、呼吸窘迫、嗜睡或烦躁、其它部位的出血。在给予维生素K治疗前患儿的PT平均值为72.1 ± 45.0秒,APTT为112.4 ± 57.6,经维生素K治疗6-12小时后复查的PT为14.6 ± 1.6秒,APTT为34.4 ± 1.0秒。血红蛋白水平为7.8±2.5g/dl(波动范围3.5-12.3g/dl)。3例为早发型维生素K缺乏性出血,11例是典型的维生素K缺乏性出血,29例是晚发型(表2)。所有患儿均行头颅CT检查,结果发现急性硬膜下血肿24例,脑内血肿11例,急性硬膜下血肿伴脑内血肿、脑室内出血和(或)蛛网膜下腔出血共8例(表3)。 所有婴儿均行维生素K治疗,按照每公斤体重1mg肌肉注射,12(27.9%)例患儿给予新鲜冰冻血浆输注,24(55.8%)例患儿给予红细胞治疗来纠正贫血。所有患儿在纠正PT和APTT后行外科手术清除颅内血肿,术中采取游离骨瓣或者带骨瓣,7例患儿硬膜下血肿开颅采用游离骨瓣,在关颅是因脑肿胀被迫弃去骨瓣。术后8例患儿死亡,35例患儿在随后的随访期间出现不同程度的神经功能缺陷,其中脑积水7例,16例患儿遗留癫痫发作,肢体运动障碍7例,植物生存5例(表4)。表1 43例患儿颅内出血的临床表现 临床表现 患儿数(%) 局灶性癫痫 35(81.4) 不同程度的意识障碍 35(81.4) 前囟紧张 35(81.4) 肌张力亢进 35(81.4) 进行性头围增大 34(79.1) 双眼落日征 34(79.1) 新生儿反射减弱或消失 11(25.6) 癫痫大发作 5(11.6) 肌张力减退 5(11.6) 苍白 24(55.8) 呼吸窘迫 24(55.8) 嗜睡或烦躁 22(51.2) 其它部位出血 8((18.6) 表2 根据出生后出血的时间进行分型 患儿数量(%) 出生后出血时间 3(6.98) 早期型(出生后24小时内) 9(20.9 ) 经典型(出生后2-7天) 31(72.1) 迟发型(出生后1周后) 表3 颅内出血根据CT表现进行分类 患儿数 出血类型 24(55.8) 急性硬膜下血肿 14(32.6) 脑内血肿 5 (11.6) 急性硬膜下血肿伴脑内血肿、脑室 内出血、蛛网膜下腔出血 表4 新生儿颅内出血手术后的病死率及致残率 患儿预后 患儿数(%) 死亡 8(18.6) 脑积水 7 (16.3) 癫痫发作 16(37.2) 运动功能障碍 7(16.3) 植物生存 5 (11.6) 三.讨论 新生儿颅内出血特别是硬膜下出血死亡率及致残率较高[] ,新生儿血液的凝固活性只用成人的20-25%,出生后缺乏维生素K的补充、单纯母乳喂养、慢性腹泻、抗生素的应用均可导致婴儿出现维生素K缺乏性出血[]。维生素K缺乏性出血分为三种类型,即1早期型2典型型3.迟发型。早期型患儿发生在出生后24小时内,常见于在母体怀孕期间长期固定服用某种药物,比如抗癫痫药物(巴比妥盐、苯妥英钠),抗结核药物(利福平)以及维生素K的拮抗药物[]。这种类型的维生素K缺乏性出血死亡率较高,本组病例中有3例(6.98%)属于该种类型,其中1例患儿的母亲在怀孕早期服用抗癫痫药物,1例服用抗结核药物。3例患儿均接受外科手术清除颅内血肿,2例患儿死亡,考虑死亡原因系颅内出血较多且术前GCS评分较低。典型的维生素K缺乏性出血发生在出生后2-7天,此种类型主要原因是出生后缺少维生素K的摄入,该类患儿死亡率较低[] 。出血常发生在胃肠道、皮肤及颅内。本组病例中有9例(20.9%)属于该种类型,9例患儿出生后均为补充维生素K,其中2例患儿因为严重的胃肠出血死亡。迟发型维生素K缺乏性出血发生在出生后一周后,该类型患儿颅内血肿的发生率较高,另外一个常见特征是广泛性的深度瘀斑或结节性瘀斑[] 。也有报道该种类型的出血与严重的肝功能损害有关,特别是胆汁淤积性肝脏疾病。本组病例中31例(72.1%)属于该种类型,其中2例患儿出现胆道闭锁,手术后很快出现快速的肝功能衰竭死亡。新生儿颅内出血临床表现没有特异性,有几种表现为最主要的临床表现(例如:强握、发热、意识状态减弱、全身肌张力减弱、颅内压增高)。Hanigan[]等报道出生后2天内的新生儿颅内出血最常见的临床表现是癫痫、呼吸窘迫,并且在33例婴儿中有24例(72%)出现窒息。另外一项研究[][表明最常见的临床表现是苍白(77.4%),癫痫(58%),意识状态改变(58%),呕吐(44%),纳差(35%)。前囟波动61%而前囟隆起占26%,7例病儿(22.5%)曾服用过抗生素。在更近的研究[]中发现颅内出血最初的临床表现为癫痫11例(46%),苍白7例(29%),呼吸急促5例(21%),发热1例(4%),体温不升1例(4%),纳差1例(4%)。这些发现与目前的发现是一致的。本组病例中一半以上的足月患有颅内出血的患儿中还出现了贫血症状。贫血或血液系统异常往往提示有内出血,包括颅内出血,其中最多的是硬膜下血肿。有的病例当贫血找不到明确的病因时要考虑颅内的硬膜下血肿。所以贫血在足月新生儿中往往可以提醒医生患儿有颅内出血的可能。最近的一项研究表明,颅内出血的最常见形式是急性硬膜下血肿(56.3%),其次是脑内血肿(31.3%),多部位的出血(12.5%)。我们的研究中,所有患儿术前均补充维生素K,如果出现贫血的患儿也给予纠正。新鲜冰冻血浆含有所有的凝血因子,建议患有维生素K缺乏性出血的患儿均可输注。通常的输注剂量根据临床状况为每公斤体重每12-24小时10-20ml[],当然要联合脱水药物治疗颅内高压。尽早行开颅手术或微创手术清除脑内或硬膜下血肿。对于颅内多部位出血的复杂病例张剑[]等采用多点穿刺置管引流的方法能迅速降低颅内高压,即可缓解高危状态,对挽救患儿、改善预后有一定的意义。对于颅内血肿梁平[]等认为出血量>30ml,且局限,有明显占位效应,应开颅清除血肿。维生素K缺乏性出血的患儿预后取决于早期的诊断、快速而充足的纠正凝血功能缺陷、病人的一般状况以及贫血变现和外科及及早介入。有研究[]表明有症状的新生儿颅内出血在随后的3年随访中表现较低的死亡率(11%),但在幸存者中遗留有神经功能障碍。我们的研究揭示在幸存者中后遗症的发生率较高。这可能与颅内血肿的类型有关。Jhawar[]等随访一组颅内出血的患儿,结果发现患有急性硬膜下血肿的患儿中有80%在智力及肢体运动方面没有遗留后遗症,而在蛛网膜下腔出血或者患有多种形式的颅内出血的患儿预后较差。本组的5例患有多种类型的颅内出血的患儿预后均不理想。维生素K缺乏性出血对于新生儿来说是相当有威胁的,但是,这种疾病是完全可以预防的,就像免疫一样的安全而且廉价,所以对于刚出生的婴儿应该建议全部注射维生素K来预防这种疾病的发生。有证据[20]表明肌肉注射维生素K要比口服给药疗效好,如果肌肉注射1个剂量能够满足需要,口服的话可能要3个以上剂量。四.结论 维生素K缺乏性出血,尤其是迟发型出血是新生儿颅内出血的最重要的原因,颅内出血的最常见类型是硬膜下血肿,局灶性癫痫发作、意识障碍、前囟紧张、不明原因的贫血以及呼吸窘迫时最主要的临床表现,尽管早期手术治疗患儿的病死率较高,幸存者多数遗留有神经功能障碍。在出生时应用维生素K可以减少这种疾病的发生。
高志波钱令涛陈彬李琦梁卫东王永志陈洪山【摘要】目的探讨冷光源辅助下小骨窗开颅治疗高血压基底节区出血的临床效果。方法46例高血压基底节区出血采用冷光源辅助下小骨窗开颅血肿清除术,对患者资料和治疗效果进行回顾性分析。结果46例患者平均血肿清除率(90.37±5.65)%,术后再出血4.35%(2/46)。病死率4.35%(2/46)。生存的44例患者术后6个月GOS评分5分10例(22.73%),4分23例(52.27%),3分8例(18.18%),2分3例(6.82%)。结论冷光源辅助下小骨窗开颅术能够有效的清除血肿、缩短手术时间、减少病人费用,改善预后,是治疗高血压脑出血很好的手术选择。[关键词]高血压;脑出血;小骨窗开颅;冷光源EvacuationofhypertensivebasalganglialhemotomabysmallbonewindowundercoldlightGAOzhi-boQIANling-taoChenbinLIqiLIANGwei-dongWANGyong-zhiCHENhong-shan[Abstract]ObjectiveTodiscusstheroleofsmallbonewindowundercoldlightintheevacuationofhypertentivebasalganglialhemotoma.MethodsAseriesof46basalganglialhematomaswereevacuatedbysmallbonewindowcranioectomyundercoldlight.Clinicaldatesandresultswereretrospectivelyanalysed.ResultsTheextentofhematomaevacuationwas(90.37±5.65)%.Rebleedingwas4.35%(2/46).Mortalitywas4.35%(2/46).6monthsfollowuprevealsGlasgowoutcomescale5in10patients(22.73%),4in23patients(52.27%),3in8patients(18.18%),2in3patient's(6.82%).ConclusionSmallbonewindowcranioectomyundercoldlighthelpstohematomaevacuation,shortenoperationtime,reducepatientcostandimprovingprognosis,soisanoptimumforbasalganglialhemorrhage.[keywords]hypertension;cerebralhemorrhage;smallbonewindow;coldlight高血压脑出血是临床常见的一种急危重症,具有致残率和病死率高的特点,常因出血后血肿的压迫及脑水肿造成大脑皮质和脑干功能障碍,虽然有很多手术方式可以清除血肿,但对于每位患者,只有一种最好的手术方式来清除其颅内血肿,从而提高患者的生存率、减少致残率、改善生活质量。我院神经外科从2009年3月--2012年5月采用冷光源辅助下小骨窗开颅治疗高血压脑出血46例,疗效较好,现报道如下。1临床资料1.1一般资料本组男性27例,女性19例。年龄35~78岁,平均62.5岁。高血压病史2~45年;按照意识障碍分级标准:I级为嗜睡、Ⅱ级意识模糊或昏睡、Ⅲ级浅昏迷、Ⅳ级中度昏迷、Ⅴ级深昏迷。入院时意识状况分级:I级1例,Ⅱ级18例,Ⅲ级22例,Ⅳ级5例。血肿对侧肢体均有不同程度的偏瘫,瞳孔双侧等大31例,病变侧小于对侧11例,病变侧大于对侧4例。1.2影像学检查本组病例均行头颅CT检查,基底节区出血近外侧裂15例,破入脑室9例,血肿靠后距外侧裂偏远31例;血肿量在30~60ml。所有病人术后第二天常规行头颅CT复查,了解颅内血肿清除情况。1.3手术方法1.3.1适应症本手术适用于颅内血肿在30~60ml、术前患者意识障碍在中度昏迷以前、无脑疝发生或处于脑疝前期的患者、高龄患者、高血压脑出血伴有全身疾病而非手术禁忌症的患者。1.3.2方法本组均采用全身麻醉,取出血侧血肿在颞部头皮上的投影处做直切口长约4~6cm,颅骨钻孔一枚,扩大形成直径约3cm小骨窗,硬脑膜“米”字型切开,电灼使其回缩至骨窗缘,尽可能使有限的骨窗内有足够的操作空间,分离脑沟或外侧裂表面的蛛网膜,自脑沟或者外侧裂到达血肿腔,脑压较高者钻孔前先给予甘露醇或速尿脱水,请麻醉师控制性降压处理后再行分离蛛网膜,以窄的脑压板配合带冷光源的吸引器小心清除血肿,注意血管及周围脑组织的保护,直视下清除血肿,电灼出血血管,确切止血,血肿腔内置引流管自切口引出,硬脑膜尽可能缝合,逐层间断缝合头皮。本组病例中有7例术前误吸较严重而行气管切开。所有病人均未输血。1.4术后处理(1)常规止血、脱水、预防感染、防治并发症。(2)定时翻身拍背,加强护理。(3)控制血压、鲁米那钠适当镇静及降低脑部代谢。(4)密切观察神志瞳孔及生命体征变化。(5)发现患者肺部感染较重、呼吸困难者尽早行气管切开术。(6)术后第二天常规复查头颅CT了解颅内情况。(7)病情稳定后早期行康复治疗。2结果术后第一天复查CT见有27例血肿基本全部清除(如图所示),19例少量残留,血肿清除率为(90.37±5.65)%。无血肿增加病例。其中1例异常肥胖术后第二天家属放弃治疗自动出院。1例进食时误吸导致窒息经抢救后心跳恢复家人放弃后自动出院。两例拔除血肿腔引流管时有少量出血,考虑为引流管侧孔损伤脑组织或血管所致,经积极治疗后好转。生存的44例随访6~18个月,GOS评分5分10例(22.73%),4分23例(52.27%),3分8例(18.18%),2分3例(6.82%)。将本组与同期类似病人的骨瓣开颅组进行相关参数的比较(`x±s),采用SPSSV13.0统计软件,计量资料用t检验,计数资料用c2检验,P<0.05为差异有统计学意义。(n=92)从结果可以看出小骨窗组手术时间明显较骨瓣组缩短,患者住院天数缩短,血肿清除率与骨瓣开颅没有明显差异,患者预后较骨瓣开颅组好。3.讨论高血压脑出血属中老年多发病,因其病死率和致残率高而引起人们的重视。通常认为脑出血的危害在于它的占位效应和血肿造成周边脑组织的缺血缺氧,高血压脑出血的外科手术目的主要在于挽救生命和改善功能[]。传统采用大骨瓣开颅手术清除血肿的方法治疗,着眼于清除血肿,但疗效并不理想。因为大骨瓣开颅手术时间长、出血多,暴露的脑组织面积大,对脑组织的损害大,术后并发症多,此类患者又多为老年人,手术耐受性差,故并未能降低病死率及致残率。据统计病死率30%~50%[2]。王向宇[3]等研究认为,直径为2.5~3.0cm的小骨窗开颅是微创神经外科手术的一种,既可以清除颅内病变,暴露面积较小可以有效保护脑组织,又尽可能地减少手术通路的损伤。3.1小骨窗治疗的优缺点优点:(1)开颅骨窗小,失血少,不需输血和二次颅骨修补。目前学者致力于微创手术治疗脑出血,如经侧裂岛叶血肿清除术、内镜下血肿清除术[4.5]、锥颅血肿碎吸术[6]等。但是,上述手术方式仍有不足及局限之处。经侧裂经岛叶人路可以减少从皮质到血肿的距离,可发现出血动脉;但是需要很好的显微操作技术。对血管不当的牵拉或电凝容易导致脑梗死的发生。锥颅血肿碎吸术因为减压效果不确定及术后再出血的原因受到了很大的限制,而且具有相当大的盲目性。本组所有患者均未输血,降低了因输血带来的不良反应;骨窗直径≤3cm,所有患者均未行颅骨修补术,减轻了二次手术带来的痛苦及经济损失。(2)手术快捷,血肿快速清除可减少占位和血液刺激引起的继发损伤。内镜下血肿清除术平均手术时间64.5min,但血肿清除率95.2%,与开颅手术差异无统计学意义[5],并且认为内镜技术适合血肿量<60ml[4]。本组患者手术时间平均为54.74±8.11分钟,大大减少麻醉的费用。术中血肿清除率为(90.37±5.65)%,最大可能的减少了残留血肿释放的毒性物质及水肿对脑组织的损伤。(3)患者损伤小,手术风险低,康复快,住院时间缩短,住院费用降低。(4)在冷光源的辅助下可直视下手术,血肿清除彻底,能发现相对较粗和可能再出血的血管。缺点:对血肿面积大、深或已形成脑疝者不太适合;肢体功能康复不太理想等。3.2小骨窗开颅手术的适应症本手术方式操作简便迅速、创伤小,适用于出血量在30~60mL的基底节区、脑叶区患者及并发重要脏器疾患而不能耐受大骨瓣开颅手术者。血肿分解产物的损害作用,可使脑组织由近及远发生水肿、变性、出血和坏死。一般6~7h后出现水肿,紧靠血肿的脑细胞坏死,出现不可逆损害,12h达到中度水肿,24h达到重度水肿[7]。且血肿压迫时间越长,其周围发生水肿使脑组织不可逆损害越重,病残病死率越高。因此许多学者特别提倡早期手术,以及尽早减轻血肿对脑组织的压迫,有效制止这些变化,减轻脑组织的继发性损害,降低病死率。3.3手术中的细节问题(1)术前从头颅CT片上分析计算血肿量及位置,选择距脑皮质最近的层面作为手术的入路;(2)硬脑膜最好“米”字型放射状剪开能够充分暴露脑皮质,留有足够的操作空间;(3)血肿清除时的顺序,由血肿的外侧→后侧→上方→下方→内侧→前方。清除血肿时不急于快速清除,让脑组织自身的压力将血凝块向外推移,这样可以减轻对脑组织的牵拉,也容易将血肿彻底清除,配合生理盐水冲洗可以将破碎的血凝块及脑组织冲洗干净。不要强求把难吸除的血凝块清除,以免造成难以控制的出血;(4)血肿腔引流管不另外增加侧孔以免过多的侧孔损伤脑组织或血管,本组有两例病人出现拔管时再出血,考虑为引流管侧孔损伤血管或脑组织所致;(5)术中在冷光源的配合下尽量将血肿清理干净;(6)关颅时硬脑膜要求尽量缝合或用丝线简单缝合后外敷明胶海绵;(7)肌肉的处理也很关键,在缝合切口时应将肌肉的内侧面充分止血,以防渗血流入颅内。本组病例中有两例肌肉渗血造成血肿腔少量积血,经积极处理后好转。
众所周知脑积水行脑室-腹腔分流手术术后并发症较多!有分流管堵塞、感染、颅内出血、过度分流等等!笔者在最近的3年完成48例脑积水手术,术后并发症很少!俗话说,任何事情“细节决定成败”!现和大家共同探讨脑室-腹腔分流术中的细节问题。一.临床资料1.1一般资料男31例,女17例,年龄23~69岁(平均45岁)。术前所有病人均行头颅CT和MRI检查明确诊断,腰穿测颅内压,其中高颅压脑积水41例,正常压力脑积水7例。交通性脑积水32例,梗阻性脑积水16例(均为中脑导水管狭窄)。术前常规留取腰穿脑脊液送检蛋白含量,所有病例脑脊液蛋白含量均在正常范围内。对所有患者术后均进行随访平均18月(9月-3年)。1.2.诊断标准根据头颅CT扫描,脑室双侧额角最大宽度与该层面内最大横径之比(额角指数),本组病例该指数均大于30%[];同时显示脑室系统对称性扩大,头颅MRI显示脑室周围特别是脑室前角可见室管膜下水肿征。1.3临床表现本组头痛33例,呕吐27例,步态不稳11例,痴呆4例,癫痫2例,失明2例,情感淡漠5例。1.4分流方法因3例左侧脑室扩大较显著,2例右侧术区颅骨缺损而行左侧脑室腹腔分流术外,其余43例均行右侧脑室腹腔分流术。分流管均采用带压力控制泵的分体式脑室腹腔分流管(美国Medtronic公司)。脑室端均置入侧脑室三角区。分流泵阀(脑室端)置于乳突后上方,分流管经耳后、颈胸腹皮下隧道引至腹部剑突下直切口进入腹腔,腹腔端游离于腹腔。2结果2.1术后并发症1分流系统阻塞2例,一例分流泵阀门被脑组织碎片阻塞,更换分流泵阀后通畅;一例腹腔端被大网膜包裹,更换腹腔端分流管后恢复通畅。2分流过度导致硬膜下积液2例,更换为抗虹吸分流管,痊愈出院。2.2随访本组所有患者术后均行随访,平均18月(9月-3年)。按Salmon脑积水分流术疗效标准[]术后症状明显改善37例,好转7例,症状无明显改善4例。3讨论脑室-腹腔分流手术是治疗脑积水的经典手术。但因为各种原因脑室-腹腔分流手术还存在较多的并发症,除了一些不可避免的因素外还有些细节问题处理不当可导致术后出现各种并发症,所以能够把脑积水围术期的细节问题处理好同样可以降低手术并发症。3.1分流管阻塞分流管阻塞是脑室-腹腔分流失败的主要原因,阻塞常由脑组织、脉络丛组织。血凝块、炎症及肿瘤细胞、大网膜包裹所致[]。本组分流管阻塞为4.2%(2/48),低于文献报道的14%-58%[、]。。引起脑室端梗阻的原因我们的体会是手术处理细节问题不到位:1分流管脑室端插入长度不适宜,置管太深或置管过短,当脑室缩小到一定程度时,分流管头端被埋人脑实质内,另外术后反复压迫阀门,也可将脑组织甚至脉络丛吸入管口而出现梗阻。如采用枕角穿刺,分流管脑室端沿矢状面前行,可避免将管子垂直插入对侧脑实质内,分流管置入的深度以分流管脑室端开口处于同侧脑室体部为宜,避免术后脑室回缩导致分流管头端埋入脑实质。2脑室端分流管置入后尽量减少骚扰,过多的触动可以改变脑室端的深度,增加微小脑组织碎片的产生。我们的处理是a改变以往手术操作的顺序,在未安置脑室端分流管之前先将腹腔端切口切开,经头部腹部两切开间先把皮下隧道打通,将腹腔端引流管引至腹部,并妥善保护,然后再切开硬脑膜行脑室端置管。b术前脑室端精确定位尽量做到一次置管成功,避免反复置管产生较多脑组织碎片堵塞分流系统。c连接分流管及分流泵的时候一定要将脑室端固定好,不能让脑室端在脑组织中来回滑动,减少脑组织碎片的产生。d脑室端置管成功后缓慢放出适量的脑脊液,并将脑组织碎片尽可能的排除。e脑室端与分流泵连接后将泵内的气泡排除干净,以免影响泵内的压力导致术后长期分流不理想。3腹腔端阻塞的原因主要为大网膜包裹,腹膜缝合时将引流管扎得过紧使管腔过细影响分流,以及脑脊液蛋白含量高而在分流管内形成蛋白凝块,预防的主要措施为:a积极处理原发病,防治颅内及腹腔感染。b腹膜缝合时改变以往的“荷包缝合”法,而是将分流管留在腹膜荷包缝合以外,这样可以避免丝线将分流管扎的太紧使管腔变细c腹腔端置入25~30cm,不做固定,腹腔端游离于腹腔内或置于肝隔间隙,从而减少堵塞机会。3.2感染包括颅内感染及分流管皮下隧道感染,一般认为与分流管污染及皮下隧道过浅有关。我们的处理是1术区的准备:头皮在术前1d下午剃全头,用肥皂水及清水洗头及全身,着重清洗头部、颈部、脐部。术日晨取酒精棉签消毒肚脐,换清洁病员服进入手术室。2术中皮肤消毒:用2%碘酊棉球消毒2遍,后用75%酒精棉球消毒2遍;小儿用2.5%碘伏棉球消毒3遍(确认所用器械及敷料的化学指示胶带和化学指示卡灭菌合格)。3庆大霉素盐水:取8万U(2ml)硫酸庆大霉素加人0.9%生理盐水500mL中,手术开始后随时用庆大霉素盐水清洗切口[],充分冲洗管道,在水中轻轻挤压分流泵使之浸泡充分,缝合前充分冲洗切口。4在腹腔端分流管尚未放人腹腔前要用干净的湿纱布包裹后保护好,以防污染。5通条做皮下隧道时要时刻用左手感知隧道皮肤的厚度以防隧道过浅。3.3过度分流本组有1例患者术后1个月产生硬膜下积液,即是分流过度所致,经调换分流管而治愈。我们的体会是,V-P分流术应严格掌握适应证,对虽有脑室扩大但无脑室旁间质性水肿者,行V-P分流后往往效果差。另外,应根据患者的颅内压选择合适的分流系统,术中避免突然放出大量脑脊液,采用抗虹吸阀门或可调压阀门可有效防止过度分流。如能掌握上述要领,可最大限度地减少过度分流。
Arnold-chiari畸形并脊髓空洞症显微手术治疗高志波(阜阳市人民医院神经外科,安徽阜阳,236004)【摘要】目的:观察Arnold-chiari畸形并脊髓空洞症的手术治疗及效果。方法:对19例Arnold-chiari畸形并脊髓空洞症的患者进行显微手术,根据不同情况,予后颅窝减压、小脑扁桃体切除、脊髓空洞切开分流术等手术,以解除枕骨大孔区畸形,缓解对后组颅神经压迫,并恢复椎管内脑脊液正常循环状态。结果:19例患者术后临床症状均有不同程度改善。术后随访复查MRI可见小脑扁桃体下疝回纳,脊髓空洞缩小。结论:对Arnold-chiari畸形并脊髓空洞症患者,根据其MRI采取不同手术方法,可以达到满意疗效。[关键词]Arnold-chiari畸型;脊髓空洞症;小脑扁桃体;显微手术;松解粘连MicrosurgerytreatmentforArnold-chiarimalformationassociatedwithsyrigomyeliaCHENBin,GAOZhi-bo,LIANGWei-dong,GAOXin-bao(NeurosurgeryDepartmentofFuyangcitypeople'sHospital,Fuyang,Anhui236004)【Abstract】0bjective:TostudythemethodofoperativetreatmentforArnold-chiarimalformationassociatedwithsyringomyelia.Methods:19casesofArnold-chiarimalformationassociatedwithsyringomyeliawereperformedmicrosurgerytreatment.Accordingtodifferentconditions,differentoperationsweregiven,includingposteriorcranialfossadecompression,cerebellartonsillectomy,syringomyeliasectionandsoon,whosepurposesweretoremovethedeformityofgreatoccipitalforamenregion,relievethecompressiononthecranialnervesofposteriorgroupandrecoverthenormalcirculationofcerebraospinalfluidinvertebralcanal.Results:Theclinicalsymptomsinallcaseswereimprovedindifferentdegressafteroperation.Theinferiorherniaofcerebellartonsilhadrecoveredafterfollow-upbyMRIexamination.Thecavityofspinalcordreduced.Conclusion:ThedifferentoperativestylesinpatientswithArnold-chiarimalformationassociatedwithsyringomyeliashouldbeadoptedaccordingtothepatient’sconditionsandimagingexaminations,whichcanattainasatisfactoryeffect.[Keywords]arnold-chiarimalformation;Syringomyelia;cerebellartonsillectomy;microsurgery;removingtheadhereArnold-Chiari畸形是一种以小脑扁桃体下疝为主要特征的先天性疾病,临床上以ChiariI型最常见,约30%~70%Chiari畸形病人合并脊髓空洞症,虽有多种手术方法,目前仍在探寻最佳诊疗方法。2006年1月~2011年3月我科对小脑扁桃体下疝伴脊髓空洞症患者19例均行显微外科手术治疗,疗效显著,现探讨如下:资料与方法1.一般资料:19例患者,男11例,女8例,其中1例为在外地手术后的女患者。年龄19岁~65岁,平均42岁,病程1年~26年。2.临床表现:枕经部疼痛,活动受限6例,手掌肌肉萎缩4例,手臂、肩部肌肉萎缩,手痉孪萎缩3例,分离感觉障碍、左侧瘫,手臂烫伤1例,吞咽困难,发音嘶哑1例,下肢肌张力增高,不完全硬瘫3例,共济运动失调1例。3.影像资料:19例患者均行MRI及3D-CTA检查,以小脑扁桃体低于枕大孔边缘5mm以上为病理状态,19例均合并脊髓空洞,其中伴发寰枕融合畸形3例,扁平颅底8例,19例枕大池均消失。4.手术方法全麻插管后取俯卧位,头架固定,枕外粗隆至C5棘突后正中切口,暴露枕骨鳞部、枕大孔及C1后弓,依据术前病人的MRI和3D-CTA显示的后颅窝容积、扁平颅底和寰枕融合情况以及椎动脉位置,咬除枕骨鳞部及寰椎后弓。枕骨鳞部本组切除范围在3cm×4cm与5cm×6cm之间,以达到枕大孔区充分减压,既能使小脑半球减压,改善血供,又避免引起小脑下移。C1后弓切除宽度以3D-CTA显示与椎动脉关系以不损伤椎动脉的前提下切除,约2.5cm~3cm。磨钻磨除颈髓两侧骨质,尽可能扩大“瓶口”口径,达到延颈髓完全松解的目的,同时切除增厚的寰枕筋膜,“倒”字型切开硬膜,上起小脑蚓部,下达C2椎板,长约4cm~5cm,仔细分离松解蛛网膜粘连,保存完整的蛛网膜,于枕大孔椎管处牵开敞开的硬膜,下疝的小脑扁桃体与延颈髓之间有蛛网膜增生和粘连,在手术显微镜下剪开蛛网膜,小心分离两侧的小脑扁桃的粘连,对下疝小脑扁桃体背侧、内侧、下极用低电流双极电凝使之皱缩,如皱缩不明显可软膜下分别吸除两侧小脑扁桃体下极,注意保持小脑扁桃体软膜的完整,直至显露出正中孔和两侧小脑延髓外侧池。术中镜下小心分离小脑扁桃体对延髓及颈髓的后上段压迫和粘连,见局部蛛网膜增厚并对小脑后下动脉、下行于后外侧沟的脊髓后动脉形成不同程度的牵扯或压迫,镜下小心操作,行锐性分离以松解对血管压迫;注意保护分布于软膜的小动脉,达到疏通脑脊液循环及松解下行血管压迫目的。枕大池重建,在小脑扁桃体电凝回缩或切除,硬膜外增生组织、韧带切除、部分骨质咬除或磨除,枕大孔上2cm,下1cm硬膜敝开,枕大池容积明显增大,敞开硬膜用人工脑膜修补。其中两例因患者有胸腰部脊椎侧弯和颈胸段脊髓空洞,在颈6、7处一期行空洞-蛛网膜下腔分流术。5.结果19例术后效果良好者17例,症状明显改善或消失,两例术后3个月至半年症状改善后又有所加重。MRI显示,枕大池型态尚好,脊髓空洞有所加重,1例为外院手术后再次手术者,另一例为术后出现发热,可能为术后炎症粘连所至,前者因再次手术,颈髓分离粘连有困难,脑脊液循环障碍未完全解除的关系。两例又行空洞分流术,效果良好。17例恢复良好者MRI复查显示,枕大池显露良好,脊髓空洞明显缩小或接近消失。讨论目前研究认为小脑扁桃体下疝(ACM)源于中胚层体节枕骨发育异常,后颅窝发育狭小,而后脑发育正常,使出生后正常发育的后脑结构均因后颅窝过度拥挤而疝出到椎管内,其特点为发病隐袭、进行性加重、常于成年出现症状[1],临床上通过MRI、CT等研究表明ACM病人的后颅窝或后脑的容积明显小于正常人,而后脑体积与正常人无明显区别。故后颅窝容积明显小于正常人是该病的特征性表现。关于ACM导致脊髓空洞(SM)的成因,过去较有影响的有Gardner[2]的脑脊液流体力学学说及Williams[3]的颅内与推管内压力分离学说。其理论的共同点是脑脊液通过闩部注入中央管上口而形成空洞,但是这两种学说都无法解释大部分脊髓空洞是与第Ⅳ脑室不相通及一些空洞位于髓内组织,并不与中央管相通,空洞内液体成份并不同于脑脊液的事实。目前Greitz等[4]、Jocephson[5]等提出新学说,即空洞的形成力量来自于髓内组织搏动压,空洞的液体来自于髓内组织的细胞外液体,而不是脑脊液。认为脑脊液流动的动力来源于颅内脑动脉的搏动,而不是来自于脑组织搏动。在封闭的颅内,扩张的脑动脉所占的体积需要脑脊液的置换,于是脑脊液被推出颅外。在正常情况下,脑脊液的搏动压传递给脊髓并与髓内压力保持平衡。在蛛网膜下腔存在梗阻时,上述两种力量的平衡将被打破。这种相对高的髓内搏动压由内至外扩张脊髓组织,而形成的空腔即被髓内细胞外组织液填充,形成空洞。另外,在蛛网膜下腔不完全梗阻时,还必须考虑流体的Venturi效应[4]。Venturi效应强调给定流体的总机械能是不变的。这意味着流体速度加快时其动能增加,在总机械能不变的情况下,流体的压力会降低。因而脑脊液通过狭窄的蛛网膜下腔时速度会加快,而脑脊液的压力会降低,这样脊髓与邻近的蛛网膜下腔存在—种压力不平衡,这种相对高的髓内搏动压由内至外扩张脊髓组织,而形成的空腔立即被髓内细胞外组织液填充,于是形成空洞。对于Chiari畸形所并发的空洞,其原因主要由原理Venturi效应来解释,由于疝下的小脑扁桃体在枕大孔区形成一动力性梗阻,在心动周期过程中,小脑扁桃体大幅度的上下运动推动脑脊液形成脉冲样的压力波,这种压力超过正常的脑脊液搏动压,推动脑脊液向远端传递,,在这种情况下,蛛网膜下腔一些生理性的狭窄就会变成病理性的梗阻,如颈膨大、腰骶膨大及神经根、齿状韧带等组织。然而在这些膨大处脑脊液流动速度加快,导致Venturi现象发生,使脊髓与髓外蛛网膜下腔存在压力差,这种压力差会使脊髓扩张,于是空洞出现。因而Chiari畸形所并发的空洞并不局限于颈段,而是会出现在椎管的任何节段,这与临床相符。另外,Chiari畸形导致脑与脊髓的顺应性降低50%左右,这大大加强了颅内和上颈段脑脊液的压力.可分别达2.3mmHg、4mmHg。在收缩期,颅内、上颈段脑脊液的压力可达20mmHg、10mmHg[6]。因而由于小脑扁桃体的强有力的向下推动,把颈段蛛网膜下腔变成一个高压装置,这增强的压力被扩张的鞘囊所吸收,并很快通过鞘囊回缩释放出来,这回缩的鞘囊也会加快脑脊液的流速促使空洞形成。而空洞形成后,局部脊髓增粗,导致蛛网膜下腔梗阻,加强空洞形成.形成恶性循环。促使空洞扩展。另外,小脑扁桃体下疝可造成延脊髓交界处下行血管压迫,引起脊髓相应区域的循环障碍,可能对SM的形成、发展也起重要作用[7]。颈髓及上3胸节脊髓的血液供应主要来自脊髓前动脉及各节的前髓动脉,并向后与脊髓前2/3的供应源于相对粗大的脊髓前动脉,后1/3由双侧的脊髓后动脉供应。自脊髓表面到中央、自前向后的供应形成一个递减的梯度,而颈髓背外侧的供应主要来自脊髓前、后动脉的终末支,缺乏足够的侧枝循环。这样,在脊髓中央管的背外侧(后角)就存在一个血供相对薄弱的区域,而此处恰是SM的多发的部位。随着病变的进展,由于颈髓局部(多为后1/3)血供的进行性下降所造成的相应区域的微循环障碍及营养不良,可能导致血供最薄弱区域(常为脊髓后角)神经细胞的变性、坏死、液化,最终形成空调或对空洞的形成起主要作用。治疗方法的探讨后颅窝容积狭小及枕大孔区堵塞导致脑脊液及局部血液循环障碍,是形成ACM-SM复合症的原发性根本原因,因此,对ACM-SM的治疗目的在于解除枕大孔区小脑扁桃体的压迫及消除导致脊髓空洞发生、发展的机制。我们采用的手术方式:后颅窝骨性减压后枕大池重建,软膜下小脑扁桃体切除或电灼,脊髓中央管口及血管松解[8、9]。骨性减压范围以术前影像学指导下决定大小,以避免小脑下垂和显露小脑扁桃体为准,小脑扁桃体处理通过电灼和软膜下切除相结合,保持局部软膜完整,减少术后粘连,粘连蛛网膜松解在两侧扁桃体之间扁桃体与脑干之间,打通中孔和侧孔的脑脊液循环通道,对延颈髓下行血管受压的认识,强调对延颈髓下行血管压迫的解除,改善其血液循环,对下行血管粘连、牵拉的增厚蛛网膜锐性分离、松解,重建枕大池,以枕大孔区扩大重建缓解压力为主要目的,注意枕大孔区蛛网膜下腔扩大缝合,硬膜缝合严密,防止脑脊液与外相通,使漏出脑脊液随脑脊液波动血性液体灌入蛛网膜下腔,增大术后粘连和感染机会。此手术方法效果满意。其要点:1、骨性减压窗以3D-CT-A测定后颅窝的容积及血管位置决定;2、小脑扁桃体在软膜下切除或电灼;3、锐性松解蛛网膜粘连,正中孔开放并于两侧小脑延髓外侧池相通;4、松解压迫延颈髓血管;5、枕大孔区蛛网膜下腔扩大修补缝合。参考文献:[1]MilhoratTH,ChouMW,TmidadEM,etal.ChiariImalformationredefined:clinicalandradiographicfindingsfor364symptomaticpatients.Neurosurgery,1999,44(5):1005.[2]GardnerWJ.Hydrodynamicmechanismofsyringomyelia:itsrelationshiptomyelocele[J].JNeurolNeurosurgPsychiatry,1965,28:247-259.[3]WilliamsB.Thedistendingforceintheproductionof“communicatingsytingomyelia”[J].Lancet,1969,2(7613):189-193.[4]GreitzD,EricsonK,FlodmarkO.Pathogenesisandmechanicsofspinalcordcysts:anewhypothesisbasedonmagneticresonancestudiesofcerebrospinalfiuiddynamics[J].IntJNeuroradio,1999,5(1):61-78.[5]JosephsonA,GreitzD,KlasonT,etal.Aspinalsacconstrictionmodelsupportsthetheorythatinducedpressuregradientsinthecordcauseedemaandsystformation[J].Neurosurgery,2001,48(3):636-646.[6]GreitzD.Unravelingtheriddleofsyringomyelia[J].NeurosurgRev,2006,29(4):251-264.[7]栗世方,周茂德,贾德泽等.Chiari畸形并脊髓空洞症的发病机制及外科治疗.中国神经精神疾病杂志.2003.29:69-69.[8]张远征,周定标,乔光守等,枕大池重建术治疗Chiari畸形合并脊空洞.中华神经外科杂志.2000.16:274-276.[9]彭林,漆松涛,朱蔚林等.改良枕大池重建术治疗Chiari畸形并脊髓空洞症:附35例临床研究.南方医科大学报.2009.29(2):284-287.
(阜阳市人民医院神经外科236003)【摘要】目的探讨经外侧裂显微手术治疗基底节脑出血的疗效。方法对36例基底节区急性期脑出血急诊行经外侧裂显微手术清除血肿。结果36例术后按日常生活活动评分(ADL)评定预后:Ⅰ级4例,Ⅱ级17例,Ⅲ级13例,Ⅳ1例,死亡1例。结论经外侧裂显微手术治疗基底节区脑出血是一种损伤小、疗效好、预后客观的微创手术方法。【关键词】脑出血;基底节区;显微神经外科;经外侧裂入路;Microsurgerytreatmentviatranssylvianfissure-insularapproachforintracerebralhematomasinbasalgangliaregionGAOZHIBODepartmentofneurosurgery,AnhuiFuyangCityPeople,sHospitalFuyang236003China【Abstract】ObjectiveTostudythetherapeuticefectsforcerebralhematomasinbasalgangliaregionbymicroneurosurgeryviatranssylvianfissure-insularapproach.MethodsRetrospectiveanalysiswasperformedin36caseswithcerebralhematomasinbasalgangliaregionwhichweretreatedbymicrosurgeryviatranssylvianfissure-insularapproachinourdepartmentfrom2005to2008.ResultsThepatientswereevaluatedbyactivitiesofdailyliving(ADL)aftertheoperation,Grade1wasfoundin4cases,IIin17cases,Ⅲin13cases,IVin1case,deathin1case.ConclusionMicroneurosurgicaltreatmentviatranssylvianfissure-insularapproachforcerebralhematomasinbasalgangliaregionisakindofminimallyinvasivemethodwithlessdamage,betterefectsandmorefavorableprognosis.【Keywords】Cerebralhemorrhage;Basalgangliaregion;Microneurosurgery;Transsylvianfissure高血压脑出血是一种发病率高、死亡率高及致残率高的“三高”疾病,其中基底节区出血所占比例最大,其发生率约占60%,病死率40%~70%。所以,寻找有效的治疗方法提高脑出血的疗效、减少其病死率、病残率极为重要[]。近来有人利用显微外科手术进行微创开颅血肿清除治疗基底节脑出血被认为效果好,安全性高,止血确切[]。我院自2005年9月至2008年5月对36例基底节区脑出血经外侧裂显微手术治疗,取得较好疗效,现报告如下。资料与方法一、一般资料36例患者中,男性22例,女性14例;年龄在38~75岁,平均56岁,均为基底节区出血。入院时GCS评分≤8分者8例,9~12分者28例。按脑出血意识状态分级[],入选病例均在Ⅱ~Ⅳ级。按照日本高血压脑出血多中心研究[],根据CT所见血肿侵犯壳核周围重要结构的范围进行血肿分型。Ⅰ型:外囊型(血肿局限);Ⅱ型:血肿侵及内囊前肢;Ⅲa型:血肿侵及内囊后肢;Ⅲb型:血肿侵及内囊前肢加脑室内出血;Ⅳa型:血肿侵及内囊前肢加后肢;Ⅳb型:血肿侵及内囊前肢、后肢加脑室内出血;Ⅴ型:血肿侵及丘脑/丘脑下部。本组病例Ⅰ型28例,Ⅱ型8例。出血量按CT片采用田氏公式估算在30~60mL,其中60mL以上者2例。均于发病后24h内入院并急诊手术。二、手术方法均在气管插管全麻下进行,选择血肿侧标准翼点人路切口,骨瓣开颅,骨窗大小约5cmx6cm,硬膜切开一小口后即快速滴注20%甘露醇,在显微镜下于额侧进行外侧裂池分离,逐步放出脑脊液降低颅内压,如遇脑组织肿胀外侧裂分离困难可行血肿穿刺抽出部分血液进一步降低颅压后再分离外侧裂,注意保护好侧裂血管,用脑棉片保护后再作适当剥离抬起额叶,向颞侧牵拉侧裂血管可到达岛叶皮层表面.选择其无血管区切开约0.5~1cm向下分离0.5cm左右即进入血肿腔。在适当吸引力下进行缓慢吸除,吸除血肿的次序为,先吸除血肿后部,其次是上下部的血肿,最后吸除靠近外侧裂的血肿。吸除速度不可过快,使颅内压进一步下降,边清除血肿边用冷生理盐水冲洗血肿腔将破碎的血肿冲出,并有利于深部血肿向外移位。对镜下出血点予以低电流电凝止血,如近端小血凝块粘连紧密不强行吸除,以免对血管造成新的损伤。。尽量做到不破坏正常脑组织,对深部少量残留血肿也不予以勉强清除,一般不放置引流管.对深部血肿难以吸除且残留较多时,则放置引流管以利术后辅以尿激酶溶解引流处理。根据脑组织的肿胀程度决定是否去骨瓣减压。结果本组病例全部病人均在术后24h内复查头颅CT,26例病人血肿完全清除,9例病人残余血肿小于15ml。死亡1例,为出血量大、高龄,合并有严重的心肺功能障碍。其他患者按日常生活活动评分(ADL)评定预后:Ⅰ级(完全恢复)4例,Ⅱ级17例,Ⅲ级13例,Ⅳ1例。讨论基底节区脑出血约占高血压性脑出血的60%,残死率高,对患者及其家庭造成重大伤害[]。发病后病情危重,死亡率与致残率高,30天死亡率为35%~50%[]。手术治疗的目的主要在于清除血肿,降低颅内压,使受压的神经有恢复的可能性,防止和减轻出血后的一系列继发病理变化,打破危及生命的恶性循环[]。以减少脑损伤,降低病残率为目的[]。我们体会经外侧裂手术治疗基底节高血压脑出血有一下优点:1对正常脑组织的损伤减低到最小限度,外侧裂解剖后岛叶皮层距离血肿最近,切开岛叶皮层约0.5~1cm即可见到血肿,最大限度的保护功能半球语言中枢,避免了因颞叶造瘘造成的损伤。2壳核出血为豆状核—纹状体动脉外侧分支出血,在显微镜下照明好,直视下能够发现很小的出血,帮助彻底止血[],降低了手术后再出血的风险。3最佳视角并减少脑组织的牵拉,壳核出血多为长椭圆形,经侧裂入路的角度显露最佳,显微手术下操作轻柔对脑组织的损伤进一步降低。在行外侧裂显微手术中要注意侧裂的解剖及显微技术的要领,侧裂是位于额叶、颞叶、顶叶和岛叶之间的蛛网膜问隙,长约10~14cm,侧裂从外向内分为侧裂、侧裂沟、侧裂凹,内有侧裂静脉、大脑中动脉及其分支,侧裂静脉的数目、走行及引流变异较大。因此在手术操作时保护其静脉与保护动脉同等重要。解剖蛛网膜即应在显微镜下操作,尽量减少对软脑膜的牵拉,从而减少对脑皮层的损伤。参考文献谢京城,王振宁,刘彬,等.小骨窗开颅显微手术治疗高血压性脑出血[J]中华显微外科杂志,2004,27(2):89-92.许海雄,罗友章,李克民,等.合并脑疝的高血压性基底区脑出血的显微外科手术治疗[J].中华显微外科杂志,2004,27(2):93—95.王忠诚.王忠诚神经外科学[M],武汉:湖北科学技术技术出版社,2005.866--877.赵继宗.微创神经外科学[M],北京:人民卫生出版社,2008.373.勾俊龙,毛群,邢复明,等.立体定向治疗高血压脑出血60例临床分析[J].中华神经外科杂志,2003,19(2):149.王忠诚.王忠诚神经外科学[M].武汉:湖北科学技术技术出版社.2005.864.王忠诚.神经外科学[M].武汉:湖北科学技术出版社,1999:686-690.潘锋,李娜,周晓平,等.小骨窗开颅治疗高血压基底节区脑出血探讨[J].中华神经医学杂志,2005,4(3):262—263.杨李轩黄权,胡裕全,等.高血压脑出血的显微外科手术治疗效果[J].中华显微外科杂志,2002,25(1):23-24.
(附119例病例分析)高志波 (安徽省阜阳市人民医院神经外科236004)【关键词】对冲性脑挫裂伤;手术时机我院从2000年2月--2008年8月共对119例重型对冲性额颞部脑挫伤合并颅内血肿者,根据GCS分级变化、瞳孔及定时复查CT变化进行单侧或双侧翼点中小型骨窗开颅治疗取得较满意结果,现总结如下:1.临床资料:1.1一般资料:119例患者中,男性73例,女性46例,年龄17--66岁。受伤机制为车祸致伤或跌伤后枕部着地对冲伤。伤后到院时间,半小时--1小时35例,2小时--5小时68例,2天--3天16例,有原发昏迷79例;合并颅底骨折58例。从入院到手术时的GCS昏迷分级变化,由10分--7分61例,12分--5分24例,8分--6分34例。术前CT显示脑挫裂伤及血肿部位:1例额颞部挫裂合并血肿79例,伴有对侧以颞部挫裂或额部脑挫裂合并血肿为主者19例,伴有对侧硬膜外血肿颞部者7例,额部者4例。119例均有脑广泛水肿反应,脑室系统及脑池系统受压或变小。或消失。程度不同蛛网膜下腔出血者26例。与入院CT比较,各部位血肿或脑挫裂伤融合均有不同程度的增加,脑水肿反应加重。手术时间:入院后2小时24例,6--24小时59例,2--5天30例。1.2手术方法:根据对冲性颅脑损伤额颞部挫裂与血肿多靠近脑底部的病理特点。切口于颞部下起于颧弓中点,向后前上约9cm长,皮瓣翻向前下,骨窗下界平颧弓,后达乳突前,前达颞前或额骨隆突后部,咬除颅骨,骨窗约6cm×5cm,可显露外侧裂及颞叶前极和底面,额叶前中侧面及底面。对侧额部单纯脑挫裂伴血肿或单纯硬膜外血肿者,额部直切口,靠近颅底4cm×4cm小骨瓣。挫伤脑组织部位操作应将血肿及坏死组织清除并冲洗干净,以便减压,解除因侧裂静脉受压而致血液回流障碍、侧裂动脉痉挛,减轻脑淤血、脑缺氧与脑水肿反应,并防止因脑组织的缺血、缺氧、出血的病理变化引发和催化脑组织中病理生理性自由脂质自由基反应等一系列因素,促使周围脑实质坏死,液化等变化。对挫裂处血管处理,特别是侧裂组血管,应用小吸引器及双极电凝在直视下对断裂血管确切止血,避免误伤主要血管致术后偏瘫,如系静脉血管挫伤出血,但未断裂(其壁上小分支撕脱),也可用可吸收止血纱布贴在出血处止血,以保护静脉的血液回流。单纯硬膜外血肿,清除血肿悬吊硬膜后,需切开硬膜,放出血性脑脊液及冲洗干净,以减少术后脑血管痉挛等反应。因血肿及坏死脑组织清除干净,内减压好,如无明显脑肿胀膨出,硬膜可缝合但不要求严密,并置引流管于硬膜外肌下引流2-3天,这样血性脑脊液引出也可进一步降颅压、减少脑水肿反应,额部血肿及坏死脑组织清除后减压好的话,缝合硬膜,根据颅内压情况,决定是否去除骨瓣[]。1.3结果:术后清醒最短4天,最长26天。死亡16例,分别于手术后7天--第12天。75例随访3个月--1年,生活自理或轻度劳动50例,轻残20例,重残5例。2.讨论额颞部脑挫裂伤一般多因对冲伤所致,与受伤着力点有着密切的关系。一般发生于枕部着力减速性损伤,系枕部着力时,头颅突然停止,对冲部位脑组织在颅内因惯性相对运动,与凹凸不平的颅底骨嵴磨擦冲撞而造成损伤。枕部着力伤83%的脑损伤位于额部,而枕部仅占17%[]。由于CT在临床上的应用,一些外伤性颅内血肿可采用非手术治疗,而对冲性额颞部脑挫裂合并血肿者,因其病理变化大多数是一个进一步发展的病理生理过程,往往在伤后数小时或数天病情逐渐加重,其原因可能与下列因素有关:①局部肿胀造成血管受压,使脑血流减少。②同时血管扩张、血液外渗及血管自主调节功能障碍,血流进一步减少。③静脉受压,静脉回流障碍,引起额部脑组织淤血与水肿。④侧脑室前部受压,脑脊液循环受阻[][]。因此,如何在病情变化早期把血肿及坏死脑组织对周围脑组织继发损害降至最低,以利神经机能恢复,掌握手术时机[]及手术方式对提高生存率及生存质量是一个较关键问题。我们初步经验是可根据严密观察的GCS分级变化,伤后不同时间的复查CT扫描所显示脑挫裂与出血灶融合的血肿部位和量及病人瞳孔变化来决定。本组119例GCS均小于8分,或由原来12分降至小于8分。CT复查了解血肿及脑挫裂动态变化是重要的[],因为90%以上的急性颅内血肿患者,在伤6小时或3-5天以内出现变化,且脑水肿开始进入高峰期,延迟性颅内血肿也会逐渐出现,故在伤后6-12小时和在2-3天复查CT,在2天以内或7天以后复查CT应根据GCS变化等随时决定,如CT显示血肿与脑挫裂融合增加,且体积>40ml,脑水肿反应加重,脑室、脑池系统进一步变小或消失,而中线结构往往未见明显移位,就是不出现脑疝也应不失时机施行手术。本组术前双侧瞳孔无变化者38例,单侧瞳孔变化在脑疝早期及时手术者65例,病人恢复良好或轻残。对重残和死亡的21例中,到院时已出现脑疝2-8小时,双瞳孔散大,GCS均小于8分。其中14例有较明显的蛛网膜下腔出血,其中12例术后第3天复查CT时脑室及脑池系统改善。第6天症状加重。再复查CT时见广泛脑肿胀。可见影响效果另一个重要因素是蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛。 重型颅脑损伤的患者其高颅压、高体温、高血糖、低氧血症是影响预后的关键因素,如果不失时机的手术,并结合目前倡导的亚低温和新型的钙通道阻断剂及高压氧的应用来综合治疗,对提高生存质量是有很大帮助的,我们将进一步积累这方面经验。参考文献黄敏胜.双额叶脑挫裂伤治疗分析[J].中国实用神经疾病杂志,2007,10(4):89.李远忠,陈明阵.冠状切口双侧开颅减压术治疗双额颞部重型对冲伤116例[J]中国神经精神疾病杂志,1994,20(5):274-276.章翔,费舟,王占祥等.重型颅脑损伤临床救治经验[J]中华神经外科疾病研究杂志,2003,2(3):203-207.杨国芳,黄汉昌,贾文庆.额叶挫裂伤56例临床分析[J]浙江创伤外科,2006,11(6):490-491.罗象龙.额颞部对冲性脑挫伤68例[J]广西医科大学学报2007;24(3):461-462.黄建荣.对冲性脑挫裂伤CT复查时机及对预后的影响[J]中国临床神经外科杂志,2008,13(8)512-513.
氯丙嗪治疗中枢疾病伴发顽固性呃逆的疗效观察 高志波(阜阳市人民医院神经外科,安徽阜阳236004)【摘要】:目的:探讨氯丙嗪在治疗中枢疾病伴发顽固性呃逆中的疗效。方法:对顽固性呃逆病人行氯丙嗪双侧足三里封闭减轻或终止呃逆的发作。结果:所有治疗病例有效率100%。结论:氯丙嗪双侧足三里封闭治疗中枢疾病伴发的顽固性呃逆疗效肯定,操作方便、易行,可以作为首选治疗方法推广。【关键词】顽固性呃逆;封闭疗法;药物治疗;氯丙嗪中枢性疾病特别是脑出血的病人中出现呃逆的较多,呃逆严重者可以影响患者的呼吸、睡眠、饮食、清醒的病人特别痛苦,昏迷的患者可因为呃逆影响呼吸加重脑部缺氧使患者颅内疾病恶化,甚至死亡。呃逆持续48h被认为是顽固性呃逆[],所以寻找一种疗效肯定的治疗方法意义重大,我们自2008年8月到2009年6月对31例颅脑疾病伴发顽固性呃逆的患者行氯丙嗪双侧足三里封闭治疗,疗效肯定,现报道如下:一.一般资料与方法本组31例,男25例,女6例。年龄35~80岁,平均61.1±12.7岁。31例患者中小脑血管母细胞瘤术后1例,脑出血保守治疗20例,脑出血术后10例。保守治疗患者中呃逆发生的时间为脑出血后的第5~26天,手术患者为术后第12~20天。呃逆呈间断性4例,持续性27例。所有顽固性呃逆病人均行氯丙嗪双侧足三里封闭,每侧12.5mg。封闭前行穴位精确定位,按照患者的手指为尺度确定穴位,患者取坐位或卧位,双侧足三里穴处皮肤常规消毒后,用皮试注射器,抽吸氯丙嗪在双侧足三里穴缓慢刺入,回抽无回血时,缓慢注入药液,每穴注入12.5mg。出针后,用消毒干棉球压迫止血,并按压3分钟。病人封闭后记录自封闭后到呃逆完全停止的时间。按照10分钟内停止者为显效,11~60分钟停止为有效,60分钟内未停止者为无效。二.结果本组31例患者平均有效时间为15.2±8.1分钟,其中显效13例,平均显效时间7.2±6.8分钟,有效18例,平均有效时间20.6±6.4分钟,无效0例,复发8例。复发病例中有5例伴有消化道溃疡出血,复发者再次封闭仍然有效。显效率41.9%,有效率58.1%。三.结论氯丙嗪双侧足三里封闭治疗中枢疾病伴发的顽固性呃逆疗效显著,方便、操作简单、无副作用,可以作为首选治疗方法推行。四.讨论4.1呃逆的发病机制呃逆的反射弧由三部分组成:传人神经、中枢、传出神经。传人神经是膈神经和迷走神经的感觉支以及胸6~12节段背侧的交感神经链的传人纤维;传出神经主要为膈神经,还有可能有声门神经和副神经,以及支配三角肌前部和肋问肌的躯体神经;而呃逆中枢的部位近些年研究可能位于脑干,颅内病变直接或间接的呃逆中枢造成影响,从而出现顽固性呃逆。。呃逆是一种反射活动,胃黏膜接受刺激后,兴奋主要通过迷走神经到达延髓呼吸中枢,然后一方面兴奋沿网状脊髓束到达膈神经,使膈肌产生强烈节律性收缩,同时呼吸暂停,另一方面兴奋自迷走神经运动纤维传至咽喉肌肉,产生喉头痉挛。在这反射弧上的任何病变均有可能引起呃逆[]。4.2引起呃逆的原因引起呃逆的因素大致可归纳为以下几点:①健康人也可能发生过呃逆,其中多与饮食有关,特别是饮食过快、过饱,摄人很热或很冷的食物、酒、碳酸饮料等。②中枢器质性病变:如颅内肿瘤、脑血管意外、脑炎、尿毒症、乙醇中毒等。本组31例病人中均为颅脑疾病患者,且无论保守治疗还是手术治疗发生呃逆的时间多数是在患者处于颅内压高峰期。③外因性:呃逆反射弧受刺激,膈神经的刺激,如纵隔肿瘤、食管炎、食管癌、肺炎、心包炎、心肌梗死、膈下脓肿等;迷走神经刺激,如胃扩张、胃炎、胃癌等。④药物:兴奋剂、磺胺类药、地塞米松、利眠宁、甲基多巴、巴比妥酸盐、安定等都可能引起呃逆[]。⑤其他:诸如手术中普通麻醉处理和麻醉的并发症,外科手术中对膈神经的处理[3],还有精神压力等因素。另外,滕国志等[]研究发现脑卒中患者中呃逆发生后24h左右出现消化道出血,为早期进行胃肠功能保护提供了依据.保持了肠道功能的完整性,同时也是消化道出血即将出现的一个信号。与本组5例患者呃逆后出现消化道出血相吻合。4.3呃逆的治疗方法呃逆的治疗方法很多,有一般的物理治疗包括深吸气、牵舌根、压迫眼球、刺激鼻黏膜诱发打喷嚏,刺激咽部诱发呕吐等;还有封闭,中药,西药等。下面简单介绍如下:4.3.1封闭疗法谢昌厚等[]主张作双侧膈神经阻滞治疗顽固性呃逆效果可靠。裴爱珍等[]在治疗神经根性颈椎病引起的顽固性呃逆时分别按压双侧内关穴,先左侧,后右侧,同时观察呃逆有无减少或消失。选择按压有效的同侧行颈椎旁注射,可获得较满意效果。4.3.2中药几种有代表性的方剂:①旋覆代赭汤加减,②丁香柿蒂汤加减;⑧血府逐瘀汤加减;④左莲饮(王行宽教授经验方:苏叶4-5g,吴萸3-4g,黄连2-3g,百合10g,沸水泡服,频频饮服),刘玉铉[]用此方治疗本病106例,总有效率96.2%。4.3.3西药温凯等[]用利多卡因治疗中枢性呃逆23例,总控制率82.6%,总显效率95.6%。治疗方法:按1mg/kg剂量缓慢静脉注射(3~5min),如复发按照1mg/kg加入葡萄糖或生理盐水中静滴,1次/d,维持3d。张继才[]用硫酸镁缓慢静注治疗20例顽固性呃逆,13例用药1次呃逆得到控制,3例停药4~12h复发,再次用药呃逆终止;3例给予硫酸镁,每日2次静注,用药3d呃逆停止;1例尿毒症者治疗无效。用法:将25%的硫酸镁10mL加入25%葡萄糖液40mL中缓慢静注,不少于10min。谢燕等[]用山莨菪碱联合维生素K足三里注射治疗脑卒中后呃逆30例,有效27例(90.0%),无效3例(10.0%)。治疗方法:采用山莨菪碱联合维生素K足三里注射治疗,取山莨菪碱l0mg、维生素K110mg混合后,分别在双侧足三里穴位注射各1mL。针头垂直刺人,待患者感酸、麻、胀后,回抽无血,再将药液缓慢注入,注射完毕拔出针头,按压2~3min。丁立平[],采用异丙嗪足三里穴注射治疗呃逆58例,全部治愈,其中1次治愈44例,2次治愈9例,3次治愈5例。等等。五.我们本组病例采用小剂量氯丙嗪足三里封闭,100%有效,且大多数疗效显著,能在10分钟左右止呃,并且无一例发生意外或副作用,有以下体会:1穴位定位准确,用病人自己的手指尺寸作为定位标准。21严格掌握适应症、禁忌症,有癫痫的患者最好不用氯丙嗪,因为氯丙嗪有诱发癫痫发作的可能。3严格无菌操作以防封闭部位感染。4氯丙嗪用量小,双侧共用25mg对患者的心血管影响较小,而且,本组患者均为卧床病人,很少会出现体位性低血压。5所有清醒患者经封闭后呃逆停止的同时均出现睡眠,考虑氯丙嗪治疗呃逆的作用机制与抑制脑干网状激活系统有关,具体的作用机制还有待进一步研究。参考文献俞萍.顽固性呃逆的治疗[J].现代中西医结合杂志.2008,17(15):2413-2414.耿桂灵.急性脑卒中伴发顽固性呃逆的观察与护理[J].中央民族大学学报,2005,14(3):280-283.VarshaVaidya.CASEREPORTS:SertralineintheTreatmentofHiccups[J].Psychosomatics,2000,41:353-355.滕国志,宋镭,李东群.脑卒中鼻饲患者顽固性呃逆与消化道出血相关性分析[J].中国医药导报,2008,5(5):43.谢昌厚,何百祥,刘守勋,等.膈神经阻滞治疗顽固性呃逆(附20例报告)[J].中国神经精神疾病杂志,1999:25(6):36.裴爱珍,刘炳国,傅建峰,等.颈椎旁注射法治疗慢性顽固性呃逆的观察[J].中华麻醉学杂志,2000,20(4):244-245.刘玉铉.左莲饮治疗顽固性呃逆106例[J].湖南中医学院学报,1998,18(1):39.温凯,杜芳.利多卡因治疗中枢性呃逆23例[J].陕西医学杂志,2006,35(4):506-507.张继才,邹艳华.静脉注射硫酸镁治疗顽固性呃逆20例[J].中国社区医师,1994,10(4):29-30.谢燕,张裕霞,夏令平.山莨菪碱联合维生素K1足三里注射治疗[J].中国乡村医药杂志,2007,14(3):54-55.丁立平.异丙嗪足三里穴注射治疗顽固性呃逆58例[J].常州实用医学,2008,24(1):35-36.
患者:我老公才26岁,2009.6.9日早上5点从我家的有个三层台阶上后仰着摔了下来,脑部先着地,当时右耳出血,我们马上打了120送到医院重症监护室抢救,当时他意识还是清醒的,当时照了ct,医生说比较严重,先保守治疗,不到万不得已不做开颅手术。由于他乱喊乱叫,医生给他用了镇静剂,到下午三点探视的时候由于镇静剂的作用他还睡着,我们看到他耳朵已经不流血了,以为会好起来。当晚十一点医生叫家属,说病人瞳孔放大,做第二次ct,脑部出血量比较大,必须做手术,否则会有生命危险。手术从10号凌晨12点40,到6点20结束。照第三次ct,说淤血已经清除,但是水肿比较厉害,情况不容乐观。于是送到了亚低温治疗中心继续进行治疗,主要是脱水。还用了呼吸机、喉管切开等。第三、四天的时候病人已经睁开眼睛,眼睛还流泪啦,右侧身体也可以动,左侧不太动,17号时呼吸机间断地去掉,18号已经完全去掉,但是好像眼睛没有像以前那样能睁开那么大了,反应不如前几天厉害,19号下午做了第四次ct,医生说水肿好些了,主要伤在了左右额叶,和右侧颞叶。还有些发烧,一直在用冰毯物理降温。现在病人还没有醒过来,我真是太着急啦,听医生的意思是尽早苏醒对他以后康复比较好,现在想请教高大夫,如何让病人尽早醒过来?在亚低温我们平时不能看到他,只有通过屏幕看。好着急。阜阳市人民医院脑外科高志波:尊敬的病友您好:你的心情我可以理解,通过你的描述应该说情况还是可以的!在急性期应用亚低温治疗对脑细胞的保护能起到很好的作用,对于后期的康复有帮助。人在亚低温状态下反应也会差一下!待急性期过后亚低温解除会好些的。如果没有意外情况,根据你的描述估计你的家人会好起来的!如果方便的话把头颅CT传上来看看!患者:高大夫,您好!看到您的回复我很高兴,谢谢您!我们是在北京玉泉路航天中心医院做的手术,也一直在那边治疗。因为情况比较危险,没敢跟医生要ct片,怕医生说我们不信任他们。随后我去找医生要一下片子给您传过来。医生今天说病人由于出血压迫,脑干也有损害,刚开始还说左右额叶损伤比较厉害,怕以后会是严重痴呆。您说会有这么严重吗?目前他的水肿已经好多了,体温有些偏高,还腹泻,医生说已经用了药。上周五医生给病人做了腰穿,分析结果说白细胞有些偏高,今天又做了一次腰穿,还不知道结果怎么样。病人在摔倒时应该是比较迷糊,还没有睡醒,所以摔的比较严重。阜阳市人民医院脑外科高志波:你好:由于最近很忙没有及时给你回复望你见谅!如果脑干有损伤预后就难说了,双侧额叶受损伤以后如果清醒的话是可以出现精神症状的,比如说性格的改变,或者说可能象精神病那样!不过也不一定就出现!现在当务之急就是等他醒过来再说吧!患者:谢谢高大夫!那就等他醒来后再向您请教!祝工作顺利!患者:高大夫,您好!我老公已经醒过来,现在情况还可以,记忆力没有问题,反应也很快,说话也没问题,已经开始做高压氧、针灸和按摩了,身上的管子都拔掉了,胃管是自己拔掉了,当时没看住他。但是他也能吃一点东西。现在唯一的问题是我老公不听话,不吃饭不喝水,我们喂他吃东西,他就从嘴里吐出来,还说我们折磨他,逼他吃东西,做锻炼的时候也经常投机取巧,不听话。我们讲道理他根本就不听,老跟我们唱反调,您有什么好办法没有?多谢啦!阜阳市人民医院脑外科高志波:你好:首先恭喜你们!你所反映到问题可能还与颅内损伤有关系,还需要慢慢恢复,这可能就是我上次和你说的精神症状的一点表现!如果症状一直不好就需要用相关的药物治疗了!患者:高大夫,您好!我老公做了高压氧和针灸按摩之后好多了,吃了点养胃的药,目前也开始吃饭了,一切都很不错,今天还主动开始锻炼了,谢谢高大夫啦!患者:高大夫,您好!病人现在情况比较理想,记忆力、说话什么的好像没什么影响,只有左侧胳膊活动不太好,正在慢慢恢复中,腿已经没有什么问题啦。 这边的医生说三个月做个CT没有问题就准备做补颅了,我看网上写的都是半年或一年后才做手术,所以有点不明白了。 我想请问下高大夫,多长时间可以做补颅手术呢?三个月就做补颅,对病人会不会有不好的影响呢?阜阳市人民医院脑外科高志波:你好:首先恭喜你们恢复的很好!颅骨修补分三个月和半年以后两种情况,如果术后没有感染三个月就可以修补,如果切开有感染情况有半年以后才可以修补的!修补颅骨很简单,一般不会有什么不良反应的!患者:谢谢高大夫!
【摘要】目的评价一种自制的脑室外引流装置治疗脑室内出血的临床疗效方法采用自制的脑室外引流装置治疗54例脑室内出血,从三通内注射尿激酶后夹管2小时后开放,复查头颅CT见脑室内积血基本清除后拔管结果54例脑室内出血患者中,引流最短5天,最长17天,无张力性气颅发生,无引流过度导致的低颅压,无明显颅内感染发生,一例患者因术后再出血死亡结论该装置治疗脑室内出血简单、有效、安全、实用。 关键词颅内出血;脑室外引流装置;尿激酶型纤溶酶原激活物脑室内出血或者闹内血肿行置管外引流时,多数情况下因为血肿不能很快引出需要进行注射尿激酶溶解血块。引流管使用不当或者术后注药时操作不当容易引起颅内感染等严重并发症。作者自2006年以来自制一种简易三通脑室外引流装置操作方便,大大降低了颅内感染的发生率,现介绍如下。 1材料与方法 1.1材料采用江苏省如皋市贝康医疗器材有限公司生产的脑室外引流管、江苏神力医用制品厂生产的一次性输液器、引流瓶(带瓶塞的500ml玻璃瓶)、威海洁瑞医用制品有限公司生产的静脉留置针改制而成。 1.2制作方法无菌操作,自输液器静脉穿刺针接口内过滤膜后方根部剪断,过滤膜端丢弃,输液器与脑室引流管相接,输液器的瓶塞穿刺针与引流瓶相接,引流瓶瓶塞上插上一12号排气针头,将浅静脉留置针向脑室端斜行刺入脑室引流管并与之固定。所有接口均能达到紧密对接,为确保安全,可再加无菌纱布块包裹接口。其结构见附图1和2. 1.2使用方法引流瓶可用绷带系紧瓶颈固定于床头,与引流瓶连接的输液器取直,在墨菲氏滴管上方距离脑室平面10~15cm处将输液器固定与床头。注意输液器各部位勿打折,引流的血性脑脊液过稠时可不断的挤捏脑室引流管以防止堵塞。注射尿激酶时先将输液器上的调速器关紧后即可从静脉留置针注药,药物注射完毕后夹闭留置针(其上有自带的夹型开关),取下注射器后旋上肝素冒。夹管2小时后打开开关。引流管每日更换一次。 2.结果采用本装置临床应用54例(单纯脑室内出血脑室铸型、丘脑出血破人脑室、基底节出血破人脑室),引流时间最短5天,最长17天,平均8.1天。未见明显张力性气颅发生,无引流过度导致的低颅压。其中一例丘脑出血破人脑室伴梗阻性脑积水引流17天,引流期间一过性脑脊液白细胞升高经腰穿放脑
经额前颅底联合入路治疗外伤性脑脊液鼻漏合并先天性颅底脑膜脑膨出一例高志波1.临床资料患者,男,38岁,因摔伤后鼻孔反复流出清亮液体70天伴精神恍惚10天入院。体格检查:嗅觉丧失,左眼视力眼前1米指数,眼球外展受限,颞侧偏盲。脑CT及颅底薄层3D重建CT显示(如下图所示):闹内大量积气,额骨骨折,前颅底蝶骨、筛骨骨折,部分蝶骨平台缺如,脑组织疝入约3×3cm2,左侧视神经受压。手术取冠状切口,小心分离皮瓣,保留完整的骨膜、筋膜,钻孔锯骨取下粉碎凹陷骨片三块,显微镜下小心分离前颅底硬膜,咬除鸡冠,逐渐达缺损硬膜裂口缘,蝶骨筛板可见骨折线及小片骨折片,蝶骨平台缺损硬膜及部分脑组织疝入蝶窦内,其后缘分离困难,切开右侧额部硬膜,抬高额叶渐达疝入的脑组织,见患者系先天性脑膜脑鼻蝶窦膨出,切除疝出的脑组织,找到疝口后缘,继续向后分离至疝口后1cm,取双侧颞肌筋膜,先于硬膜下修补缺损的硬膜,生物胶粘着,再于硬膜外找到硬膜缺损后1cm处,用筋膜修补,同样生物胶固定,此时从硬膜切口注入生理盐水,观察原漏口无液体漏出,缝合硬膜,将筋膜骨膜铺于前颅底,后方达原缺损后缘的0.5cm处,用生物胶粘着,筋膜骨膜四周同样生物胶固定,原碎骨片用钛金连接片固定成形后复位,再颅骨四周钛钉固定,硬膜外置引流管关颅。术后患者清醒,鼻孔无液体流出,未见颅内感染,嗅觉未恢复,视力达眼前6米指数。2.讨论脑膜脑膨出是颅内容物经颅底骨质缺损或薄弱部位疝出至鼻腔所形成的与脑脊液循环相沟通的囊性结构,膨出物主体位于鼻腔的脑膜脑膨出统称为鼻部脑膜脑膨出[]。鼻部脑膜脑膨出分为囟门型及颅底型[],囟门型多向鼻外膨出,较易及早作出诊断,鼻内型是颅底型的一种,颅骨缺损均位于筛骨筛板,膨出部位在鼻腔顶部,较为隐蔽,患者可长时间甚至终身不出现症状,有学者称之为颅底隐性畸形[]。(1)脑脊液鼻漏的诊断脑脊液鼻漏的诊断有时较困难,需详细询问病史,有无外伤史、以往鼻腔内是否有囊性肿物、有无鼻腔内流出清水样鼻涕。鼻腔流出液体行糖定量监测;头颅CT检查,尤其是目前的三维CT重建能够清晰的发现颅底的骨质缺损或破坏情况。此外,鼻分泌物Beta-2转铁蛋白实验在鉴别诊断中有较大意义[]。(2)脑脊液鼻漏的原因脑脊液鼻漏的发生原因大致可分为先天性和获得性,其中获得性又包括外伤性、手术后、与新生物有关的脑脊液鼻漏[],其中外伤性比较多见。外伤性脑脊液鼻漏的发生原因除与外伤有关外,还与前颅底中部的解剖结构有关,此处有嗅神经出颅,膜性结构复杂。(3)治疗方法的选择治疗方法主要有保守治疗和手术,保守治疗包括绝对的卧床休息、降低颅内压、预防感染,手术治疗有鼻内镜手术和经颅修补手术。遇脑膜脑膨出尽可能予以还纳,不可能还纳的要予以切除。如果脑膜缺损面积不大或脑膜破裂,先予紧密缝合,然后以额骨骨膜或颞肌筋膜覆盖破损处。注意其后缘一定要超过缺损处,覆盖骨膜或筋膜周边可与脑膜缝合或以生物胶粘贴于脑膜之上。脑脊液鼻漏脑膜脑膨出的病例均有颅底骨质缺损,骨质缺损直径在3cm以下的可不考虑颅底骨质的修复[],前颅底缺损以帽状腱膜瓣修复;如果颅底骨质缺损直径大于3cm则应当考虑颅底骨质缺损的修复。本例特殊之处在于术中发现先天性颅裂合并脑膜脑膨出,裂口约2cm左右,先天性颅裂脑膜膨出或脑膜脑膨出为少见疾病,系胚胎时期脑内容物经尚未融合的骨缝疝至颅外或分娩过程中胎儿颅内压增高所致,颅底型脑膜脑膨出更为少见。据文献报道:脑膜脑膨出的发生率,在新生儿中占万分之一,其中枕叶占71%,顶叶占10%,鼻咽部占10%,额叶占9%。单纯颅裂一般无需特殊治疗,当合并膨出者均需手术切除膨出囊,还纳膨出的脑组织等内容物,修补不同层次的裂孔,恢复其骨性颅底解剖结构,使其再次拥有支持保护功能,但此患者受伤之前并未出现脑脊液漏及神经系统症状,而在受到外来作用后,硬脑膜、蛛网膜受牵拉至破裂造成脑脊液漏,但无论如何先天性颅裂在受到外力作用下由于颅底缺乏正常解剖结构,更易引起脑脊液漏。手术除修补外伤性裂口外,尽可能还纳膨出的脑组织或切除之,并重建颅底结构,恢复其正常的解剖结构,使手术成功率更高,恢复更满意!参考文献许庚,李源,谢民强,等.经鼻内镜手术治疗鼻部脑膜脑膨出[J].中华耳鼻咽喉科杂志,2003;38(1):47-49.吴涛,杨伟炎,韩东一,等.脑膜脑膨出的诊断与外科治疗[J].中华耳鼻咽喉科杂志,1999,34(1):33-35.SchickB,DrafW,KahleG,eta1.Occultmalformationsoftheskullbase[J].ArchOtolaryngolHeadNeckSurg,1997,123(1):77-80.MecoC,OberascherG,ArrerE,ela1.Beta-traceproteintest:newguidelinesforthereliablediagnosisofcere-brospinalfluidfistula[J].OtolaryngolHeadNeckSurg,2003;129(5):508-517.黄元奎,金保山,陈涛,等.经颅修补及颅底重建治疗外伤性脑脊液鼻漏(附2例报告)[J].中国微侵袭神经外科杂志.2005;10(3):134-145.樊扬诗.前颅底外科.姜泗长主编.手术学全集-耳鼻咽喉科卷.北京:人民军医出版社,1994:644~653